デスモプラキンの遺伝子消去がマウスモデルの膵神経内分泌癌の微小浸潤を促進

デスモプラキンの遺伝子消去がマウスモデルの膵神経内分泌癌の微小浸潤を促進

本研究では、膵神経内分泌腫瘍（PNET）の発生モデルであるRIP1-Tag2（RT2）マウスを使用し、浸潤性が高い腫瘍と非浸潤性腫瘍の遺伝子発現プロファイルを比較しました。

結果として、細胞間の接着を維持するための構造であるデスモソームの複数の成分の発現が浸潤性癌で著しく減少していることがわかりました。

特に、デスモプラキンというデスモソーム成分の遺伝子を削除すると、腫瘍の局所的な浸潤が増加することが確認されましたが、腫瘍の成長には影響しませんでした。

デスモソームの接着機能の低下が腫瘍の浸潤促進に寄与するメカニズムを示しています。

活用案

デスモソームの機能不全を示すバイオマーカーとしてデスモプラキンの表現を利用し、がんの診断や進行度の評価に応用することができます。

また、デスモプラキンの機能を調節する薬剤を開発することで、がんの治療にも利用可能です。

よくある質問

Q: デスモプラキンの機能とは何ですか？
A: デスモプラキンは細胞間接着を保持するデスモソームの重要な成分で、細胞の安定性と整合性を維持するために必要です。
Q: デスモプラキンの遺伝子を削除するとどのような影響がありますか？
A: デスモプラキンの遺伝子を削除すると、デスモソームの機能が低下し、細胞間の接着力が弱まるため、腫瘍の局所的な浸潤が容易になりますが、腫瘍の全体的な増殖には影響しません。

未来予測

デスモソームとその成分の研究が進むことで、がんの浸潤や転移のメカニズムのより深い理解が進みます。

将来的には、デスモプラキンをターゲットとした新たながん治療法の開発につながる可能性があります。

また、がんの浸潤度を評価するバイオマーカーとしての利用も期待されます。

元論文はこちら: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pgen.1001120